脑小血管病的影像学表现包括四类：脑白质高信号（WMH）、腔隙性梗死、脑微出血、血管周围间隙扩大。这些改变常常共同出现。脑白质高信号在T2加权或FLAIR序列上呈高信号，位于脑室周围或深部白质。其严重程度与年龄、高血压、糖尿病等血管危险因素密切相关，但即使在控制这些因素后，年龄本身仍是不可逆因素。腔隙性梗死是小穿支动脉闭塞所致的小梗死灶，直径3至15毫米，位于基底节、丘脑、脑干或白质。与大面积梗死不同，腔隙性梗死症状轻微或无症状，但多次累积可导致显著的神经功能缺损。脑微出血在磁敏感加权成像（SWI）上呈点状低信号，微小血管结构脆弱，血管壁破裂后含铁血黄素沉积，呈现点状。血管周围间隙扩大是因为脑脊液填充的间隙增宽，形成间质液引流障碍，与血脑屏障功能受损相关。
　　脑白质高信号损害认知是一步步累加的结果。传统观点将脑小血管病归为"血管性痴呆"，强调多发梗死的累积效应。现代研究则将注意力放在其复杂的机制上：信息传递速度下降——白质是脑区间的连接纤维，其完整性决定神经冲动传导效率。弥漫性WMH使传导速度减慢，脑网络整合功能下降，表现为处理速度减慢、执行功能下降，而记忆相对保留，与阿尔茨海默病的认知模式不同。神经网络效率降低——功能磁共振显示，WMH患者脑区激活模式改变，默认网络连接强度下降，代偿性激活增加，是网络效率降低和代偿耗竭的表现。与阿尔茨海默病的协同——脑小血管病与阿尔茨海默病病理常共存。低灌注促进β-淀粉样蛋白沉积，血脑屏障受损使其清除减少；同时，白质病变加剧认知储备消耗，使阿尔茨海默病病理在较轻程度即表现出临床症状。两者协同，加速认知衰退。

　　脑小血管病的预防和管理应以控制血管危险因素为核心：降压目标个体化，避免血压过低或异常波动；生活方式健康化，降低糖分摄入、调节脂肪含量、减少烟草摄入；药物使用精准化，抗血小板治疗可用于合并动脉粥样硬化或腔隙性梗死者，但单纯的WMH获益有限。

　　对于已形成的WMH，目前无逆转手段。改善脑血流自动调节能力、使用丹红注射液优化血液流变学、减少微血栓形成，理论上可能延缓进展。

　　脑小血管病之所以不容易被注意，在于它的缓慢进展和缺乏特异性症状；同时产生了大量的老年认知障碍，消耗巨大的社会医疗资源。而使用丹红注射液优化血液流变学，改善微循环崩塌，或许成为开发有效干预的前提。